Alzheimerova bolest

Alzheimerova bolest je najčešći uzrok demencije ali svaka demencija nije Alzheimerova bolest. 

Alzheimerova bolest (AD) je progresivni  neurodegenerativni  poremećaj koji uzrokuje oštećenje kognitivnih funkcija, uključujući pamćenje, razmišljanje i ponašanje. Nazvana po njemačkom patologu dr. Aloisu Alzheimeru, koji je 1901. godine prvi dokumentirao ovu bolest, ona je danas prepoznata kao najčešći oblik demencije i čini oko 2/3 svih demencija. 

Demencija nije normalan dio starenja. To je skup simptoma, koji uključuje postupno ili naglo propadanje sposobnosti pamćenja, učenja i rasuđivanja te promjene u ponašanju zbog kojih osoba sve teže samostalno obavlja svakodnevne aktivnosti te postaje ovisna o tuđoj pomoći. Postoji nekoliko vrsta demencija uključujući Alzheimerovu bolest, vaskularnu demenciju, demenciju Lewyjevih tjelešaca, frontotemporalnu demenciju i ostale demencije koje se javljaju u sklopu nekih drugih neurodegenerativnih bolesti ili su uzrokovane kroničnom infekcijom mozga, metaboličkim poremećajima, endokrinim poremećajima, toksičnim oštećenjem, traumom mozga, hidrocefalusom.

Prema podacima svjetske zdravstvene organizacije trenutno je oko 55 milijuna ljudi diljem svijeta koji imaju demenciju.  Taj će se broj gotovo udvostručiti svakih 20 godina, dosegnuvši 82 milijuna 2030. godine i 152 milijuna 2050. godine. Procjenjuje se da trenutno u Hrvatskoj ima oko 87.000 osoba oboljelih od demencije i da će ta brojka i dalje rasti što predstavlja ozbiljan javnozdravstveni problem. 

Rizični čimbenici za AD

Bolest je u većini slučajeva sporadična a ne nasljedna i simptomi se pojavljuju u starijoj životnoj dobi, najčešće nakon 65. godine. U oko 1% bolesnika, kod kojih se bolest javlja u ranijoj životnoj dobi, je nasljedna. Uzrok bolesti još uvijek nije dovoljno poznat ali se smatra da nastaje međudjelovanjem niza rizičnih čimbenika koje dijelimo na one na koje ne možemo utjecati kao što su dob, spol i genetika i one na koje možemo utjecati kao što su životne navike i okolišni čimbenici. 

Nepromjenjivi rizični čimbenici

Dob

Najčešći poznati čimbenik rizika za Alzheimerovu bolest i druge demencije je starenje, ali ti poremećaji nisu normalan dio starenja. Iako dob povećava rizik, ona nije izravan uzrok Alzheimerove bolesti.

Većina osoba s ovom bolešću su stariji od 65 godina. Nakon 65. godine rizik od Alzheimerove bolesti udvostručuje se svakih pet godina. 

Alzheimerova bolest može nastupiti i u ranijoj životnoj dobi, prije  65 .godine, ali ti oblici su najčešće povezani s obiteljskom anamnezom bolesti i mutacijom gena. 

Spol

Žene su neproporcionalno pogođene Alzheimerovom bolešću (AD), čineći otprilike dvije trećine svih osoba s Alzheimerovom bolešću. Imaju gotovo dvostruko veću vjerojatnost od muškaraca da razviju Alzheimerovu bolest i žive dulje od muškaraca nakon dijagnoze AD-a.

Povećana prevalencija Alzheimerove bolesti među ženama vjerojatno proizlazi iz kombinacije različitih čimbenika uključujući dulji životni vijek,  spolne kromosome, hormone, strukturu mozga te i životne navike. Ti se čimbenici istražuju u sklopu novog smjera u istraživanju Alzheimerove bolesti.

Obiteljska povijest AD

Još jedan snažan faktor rizika za Alzheimerovu bolest je obiteljska povijest. Prema istraživanjima, oni koji imaju roditelja, brata ili sestru s Alzheimerovom bolešću imaju veću vjerojatnost za razvoj ove bolesti. Rizik se povećava ako je više od jednog člana obitelji bolesno.

Genetika 

Istraživači su pronašli mnoge gene koji povećavaju ili smanjuju rizik od Alzheimerove demencije. Od mnogih gena koji povećavaju rizik,  gen za apolipoprotein E ε4 (APOE-ε4) ima najjači utjecaj na rizik razvoja AD s kasnim početkom. APOE je protein koji je važan za metabolizam masti i postoje tri glavna alela (epsilon 2, epsilon 3 i epsilon 4). Svatko nasljeđuje jedan od tri oblika (alela) gena APOE ε2, ε3 ili ε4  od svakog roditelja što rezultira u šest mogućih APOE parova: ε2/ε2, ε2/ε3, ε2/ε4, ε3/ε3, ε3/ε4 i ε4/ε4. Posjedovanje jednog APOE ε4 alela (heterozigoti) povećava rizik od razvoj Alzheimerove demencije 2-3 puta a oni s dva  ε4 alela (homozigoti) imaju 10 puta veći rizik od razvoja Alzheimerove bolesti u usporedbi s pojavom ε3 ili ε2 oblika. Ovaj je gen samo jedan od čimbenika koji pridonosi riziku pa se nekim ljudima koji ga imaju nikad ne dijagnosticira bolest, a od Alzheimerove bolesti obole mnogi ljudi bez  te varijante. Dokazano je da osobe koje imaju ε2 oblik imanju manji rizik za razvoj AD. Kako istraživanja gena napreduju, pronalazi se sve veći broj gena uključenih u pojavu Alzheimerove bolesti. Smatra se da više od 100 rizičnih gena daje veću osjetljivost za razvoj Alzheimerove bolesti s kasnim početkom (65 ili više godina), najčešćeg oblika bolesti. Rizični geni povećavaju vjerojatnost razvoja bolesti, ali ne jamče da će se to dogoditi, polovica onih koji nose dvije kopije gena APOE ε4 nikada neće razviti Alzheimerovu bolest.

Osobe s obiteljskom povijesti AD u ranoj životnoj dobi imaju gensku mutaciju jednog od ovih gena;  gen prekursor amiloidnog proteina i geni za presenilin 1 i presenilin 2 bjelančevine (APP, PSEN1 ,PSEN2).  Ali među svim osobama s Alzheimerovom bolešću, manje od 1% nosi jedan od ovih determinantnih gena.

Dostupno je genetsko testiranje za te mutacije koje se ne radi rutinski. Ako imate obiteljsku povijest Alzheimerove bolesti koja se javila u mlađoj životnoj dobi, može se napraviti genetsko testiranje ali se preporučuje genetsko savjetovanje prije poduzimanja tog koraka.

Promjenjivi rizični čimbenici 

Mogli bismo spriječiti ili odgoditi do 40% slučajeva demencije ako bismo uspjeli modificirati sve čimbenike rizika. Iako je promjena ponašanja teška i neke veze možda nisu uzročne, pojedinci imaju ogroman potencijal za smanjenje rizika od demencije. 

Nekoliko novijih studija pokazali su odnos između razvoja  demencije s čimbenicima rizika povezanim s načinom života, kao što su:

  • tjelesna neaktivnost
  • upotreba duhana
  • nezdrava prehrana
  • štetna uporaba alkohola
  • trauma mozga
  • onečišćenost zraka
  • niski stupanj obrazovanja
  • arterijska hipertenzija
  • dijabetes
  • hiperkolesterolemija
  • pretilost 
  • depresija
  • nesanica
  • oštećenje sluha
  • kognitivna neaktivnost
  • društvena izolacija

Postojanje potencijalno promjenjivih čimbenika rizika znači da je prevencija demencije moguća putem javnozdravstvenog pristupa, uključujući provedbu ključnih intervencija koje odgađaju ili usporavaju kognitivno propadanje ili demenciju.

Održavanje aktivnosti, zdrava prehrana, izbjegavanje pušenja i prekomjerne konzumacije alkohola, sudjelovanje u društvenim aktivnostima promiču dobro zdravlje mozga i mogu smanjiti rizik od razvoja demencije. 

Faze Alzheimerove bolesti

Postoje dvije podjele stadija AD, jedna  biološka koja se temelji na težini bioloških oštećenja u mozgu koja prethodi nekoliko godina do desetljeća prije pojave simptoma a druga je klinička  i temelji se na težini kognitivnog oštećenja u rasponu od nepostojanja simptoma do teške demencije .

Biološke karakteristike Alzheimerove bolesti

Alzheimerova bolest prepoznaje se po specifičnim biološkim promjenama u mozgu koje ometaju normalnu funkciju neurona i dovode do njihovog propadanja. Dva ključna obilježja bolesti su plakovi i neurofibrilarni snopovi. Plakovi su nakupine beta-amiloidnih proteina između neurona, dok su neurofibrilarni snopovi uvijena vlakna proteina tau unutar neurona. Ove abnormalne strukture remete komunikaciju između stanica i postupno uništavaju neurone. Zanimljivo je da su neki ljudi, unatoč velikim nakupljanjima ovih plakova i snopova, ostali bez simptoma, što se naziva fenomen kognitivne rezerve.

Osim ovih promjena, Alzheimerova bolest uzrokuje značajan gubitak volumena mozga, osobito u regijama odgovornima za pamćenje, poput hipokampusa i korteksa. Kako bolest napreduje, gubitak volumena može doseći i do 10% godišnje, što doprinosi pogoršanju kognitivnih funkcija.

Revidirani kriteriji definiraju Alzheimerovu bolest kao biološki proces koji se događa u mozgu prije nego što ljudi pokažu simptome kognitivnog oštećenja, poput problema s pamćenjem i razmišljanjem. Međutim, za sada se ne preporučuje dijagnostičko testiranje kod kognitivno neoštećenih osoba koje nisu u istraživačkim studijama.

Alzheimerova bolest (AD) ima dugu pretkliničku fazu u kojoj su vidljive višestruke biološke promjene bez simptoma; sustavi stadija temeljeni na biomarkerima prikladni su za otkrivanje i praćenje ovih promjena  prirodnog tijeka AD.

Određivanje stupnja temeljeno na biomarkerima korištenjem PET snimaka, analize cerebrospinalne tekućine i krvi.  Ti biomarkeri bi trebali pomoći, a ne zamijeniti kliničku procjenu pojedinaca s kognitivnim oštećenjem i osobito su korisni za utvrđivanje potencijalne podobnosti za nedavno odobrene Aβ-specifične terapije.

Patologija amiloida-β

Senilni plakovi, koji se sastoje od amiloida-β (Aβ), progresivno se nakupljaju u mozgu pogođenom Alzheimerovom bolešću. Aβ je peptid nastao preradom proteina prekursora amiloida-β (APP). Mutacije u APP-u ili β-sekretazi mogu ubrzati formiranje plakova, no većina slučajeva Alzheimerove bolesti (~95%) su sporadični, što ukazuje na potrebu daljnjih istraživanja u vezi s degradacijom i čišćenjem Aβ. Aβ ima toksične učinke povezane s gubitkom sinapsi i smrću neurona, osobito u regijama važnim za učenje i pamćenje. Također, cerebralna amiloidna angiopatija (CAA), stanje u kojem se Aβ taloži u krvnim žilama, može oštetiti krvno-moždanu barijeru.

Patologija tau proteina

Hiperfosforilacija i agregacija tau proteina u neurofibrilarne čvorove ključna su obilježja Alzheimerove bolesti. Abnormalno fosforilirani tau stvara agregate unutar neurona, uzrokujući njihovu disfunkciju. Stupanj taloženja tau proteina korelira s ozbiljnošću bolesti, što sugerira da je to glavni uzrok gubitka neurona.

Neuroinflamacija i gubitak neurona

Gubitak neurona usko je povezan s težinom demencije i primarni je uzrok atrofije moždane kore u Alzheimerovoj bolesti. Neuroinflamacija igra dvosmjernu ulogu: može pomoći u uklanjanju oštećenog tkiva, ali također može dovesti do kronične upale i smrti neurona. Proizvodnja reaktivnih kisikovih vrsta dodatno oštećuje krvno-moždanu barijeru i doprinosi oksidativnom stresu, što pogoršava smrt neurona.

Biomarkeri

AD biomarkeri sami po sebi nisu dovoljni za pouzdano dijagnosticiranje AD-a ili predviđanje progresije bolesti i trebali bi biti dopuna kliničkoj procjeni kako bi pomogli u postavljanju dijagnoze AD-a. Patofiziološki biomarkeri povezani s AD lezijama uključuju koncentracije amiloida i tau proteina u cerebrospinalnoj tekućini, koncentracije amiloida, tau i drugih proteinskih biomarkera u plazmi (NfL, GFAP) , amiloidnu pozitronsku emisijsku tomografiju (PET). Topografski biomarkeri povezani su s regionalnim posljedicama patologije AD, kao što je regionalni hipometabolizam na fluorodeoksiglukoza (FDG)-PET, tau PET i regionalna/lokalna atrofija na magnetskoj rezonanciji (MRI) .

Kliničke faze bolesti

Simptomi: 

Simptomi AD mogu se općenito podijeliti u tri kategorije – kognitivne, funkcionalne i neuropsihijatrijske. 

Kognitivni simptomi kod AD-a uključuju pamćenje, jezik, pažnju i izvršne funkcije, vidnoprostorne vještine i procesuiranje. Ta se oštećenja mogu manifestirati kao gubitak pamćenja (ponavljanje, gubljenje predmeta), afazija (oštećenje govora), loša organizacija, oštećena prostorna i vremenska orijentacija, apraksija (nemogućnost obavljanja svrhovitih radnji) i agnozija (nemogućnost prepoznavanja predmeta ili osoba). 

Početni učinak funkcionalnih simptoma može se primijetiti na poslu ili u društvenim situacijama, napredujući oštećenjima koje na kraju rezultiraju potpunim gubitkom neovisnog svakodnevnog funkcioniranja za neke pojedince. 

Neuropsihijatrijski simptomi su agitacija, agresija, depresija, anksioznost i apatija.

Kognitivno opadanje i neuropsihijatrijski simptomi  ključne su kliničke manifestacije AD-a, s dokazima da se prevalencija neuropsihijatrijskih simptoma povećava s težinom kognitivnog oštećenja. Osobito, simptomi agitacije, iluzije i razdražljivosti povezani su s lošijim kognitivnim performansama.

Stadij 0: Pretklinička (asimptomatska) Alzheimerova bolest s prisutnim determinantnim genima bez biomarkera moždanog oštećenja

Ova faza bolesti predstavlja osobe koji posjeduju gene koji determiniraju pojavu Alzheimerove bolesti, radi se o osobama koji imaju obiteljsku anamnezu i predisponirani su za razvoj bolesti ali nemaju niti prisutne biomarkere početnih specifičnih oštećenja niti kliničkih simptoma bolesti. 

Stadij 1: Pretklinička (asimptomatska) Alzheimerova bolest s prisutnim biomarkerima moždanog oštećenja

Ovaj stadij bolesti odražava trenutne dokaze da se mjerljive promjene biomarkera u mozgu mogu dogoditi godinama prije nego što oboljele osobe ili njihovi liječnici mogu otkriti simptome koji utječu na pamćenje, razmišljanje ili ponašanje. Dok predložene smjernice za pretkliničku Alzheimerovu bolest identificiraju ove pretkliničke promjene kao stadij Alzheimerove bolesti, one ne utvrđuju dijagnostičke kriterije koje liječnici za sada mogu koristiti. Važno je napomenuti da ne razviju svi pojedinci s dokazima moždanih promjena povezanih s Alzheimerovom bolešću simptome demencije zbog Alzheimerove bolesti čak i ako žive godinama ili desetljećima nakon otkrivanja ovih biomarkera. 

Stadij 2: Blago kognitivno oštećenje s minimalnim utjecajem na svakodnevno funkcioniranje

U ovoj fazi vidljive su blage subjektivne promjene u pamćenju i razmišljanju koje predstavljaju pad u odnosu na prethodnu razinu kognitivne i neurobihevioralne funkcije i mogu pokazati suptilno opadanje kognitivnih funkcija na longitudinalnom kognitivnom testiranju ali još uvijek unutar normalnog raspona i nisu dovoljno teške da bi poremetile svakodnevni život osobe već mogu utjecati minimalno na aktivnosti u svakodnevnom životu. U osoba s ovim stupnjem bolesti pozitivni su biomarkeri  Alzheimerovih moždanih promjena uz nove  suptilne simptome kao što su problemi s pamćenjem, jezikom i razmišljanjem. Ovi kognitivni problemi mogu biti vidljivi pojedincu, članovima obitelji i prijateljima, ali ne i drugima, i ne moraju ometati sposobnost pojedinca da obavlja svakodnevne aktivnosti.

Oko 15% osoba s ovim stupnjem bolesti razvije demenciju nakon dvije godine, otprilike jedna trećina razvije demenciju zbog Alzheimerove bolesti unutar pet godina. 

Stadij 3: Kognitivno oštećenje s ranim funkcionalnim utjecajem

U ovoj fazi, poremećaji pamćenja, mišljenja i ponašanja djeluju na sposobnost osobe na svakodnevno funkcioniranje u kombinaciji s dokazima biomarkera o moždanim promjenama povezanim s Alzheimerovom bolešću. Kako Alzheimerova bolest napreduje, pojedinci obično imaju sve više simptoma koji se mijenjaju s vremenom. Ovi simptomi odražavaju stupanj oštećenja neurona u različitim dijelovima mozga. Brzina kojom simptomi demencije napreduju od blagih do umjerenih do teških razlikuje se od osobe do osobe.

Stadij 4: Demencija s blagim funkcionalnim oštećenjem

U ovoj  fazi, simptomi uključuju:

Gubitak pažnje: Osoba često osjeća smetenost i apatiju.

Smanjena sposobnost planiranja: Poteškoće u organiziranju dnevnih aktivnosti.

Teškoće u apstraktnom razmišljanju: Problemi s razumijevanjem apstraktnih pojmova

U blagom stadiju Alzheimerove demencije, većina pojedinaca može samostalno funkcionirati u mnogim područjima, ali će vjerojatno trebati pomoć u nekim aktivnostima kako bi povećali neovisnost i ostali sigurni. Možda će i dalje moći voziti, raditi i sudjelovati u svojim omiljenim aktivnostima. Možda će im trebati više vremena za obavljanje uobičajenih dnevnih zadataka.

Plaćanje računa i donošenje financijskih odluka mogu biti posebno izazovni. Padovi izvršne funkcije mogu se pokazati kao poteškoće u planiranju, organiziranju i izvršavanju zadataka, kao i loša prosudba, društveno neprikladno ponašanje i nesposobnost razumjeti kako nečije ponašanje ili izbori utječu na druge.

Stadij 5 Demencija s umjerenim funkcionalnim oštećenjem

Progresivno kognitivno i umjereno funkcionalno oštećenje , osoba zahtjeva pomoć u osnovnim svakodnevnim funkcijama

U ovoj fazi, simptomi uključuju:

Gubitak sposobnosti pamćenja nedavnih događaja: Osoba zaboravlja svježe informacije.

Poteškoće u učenju novih informacija: Problemi s usvajanjem novih znanja.

Izazovi u rješavanju problema: Teškoće u izvršavanju kompleksnih zadataka poput organiziranja obiteljskih okupljanja.

Promjene u ponašanju: Osoba se može povući u sebe, postati razdražljiva i često gubi ili zameta stvari.

U umjerenom stadiju Alzheimerove demencije, koji je često najdulji stadij, pojedinci imaju više problema s pamćenjem i jezikom, vjerojatnije je da će postati zbunjeni i teže im je izvršiti višestupanjske zadatke kao što su kupanje i odijevanje. Ponekad mogu postati inkontinentni, početi imati problema s prepoznavanjem voljenih osoba i početi pokazivati ​​promjene osobnosti i ponašanja, uključujući sumnjičavost i uznemirenost.

Stadij 6 Demencija s teškim funkcionalnim oštećenjem

Progresivno kognitivno i funkcionalno oštećenje i potpuna ovisnost o osnovnom svakodnevnom funkcioniranju

U uznapredovaloj fazi, simptomi uključuju:

Gubitak komunikacijskih sposobnosti: Osoba gubi sposobnost održavanja razgovora.

Nemogućnost brige o sebi: Potrebna je pomoć u osobnoj njezi, uključujući oblačenje i hranjenje.

Gubitak fizičkih sposobnosti: Osoba postaje nesposobna za hodanje ili sjedenje, što zahtijeva potpunu podršku i njegu.

U teškom stadiju Alzheimerove demencije sposobnost pojedinaca da verbalno komuniciraju znatno je smanjena i vjerojatno će im trebati 24-satna njega. Zbog oštećenja područja mozga uključenih u kretanje, pojedinci možda neće moći hodati. Kao rezultat toga, većinu vremena mogu provesti u invalidskim kolicima ili na krevetu. Ovaj gubitak pokretljivosti povećava njihovu ranjivost na fizičke komplikacije uključujući krvne ugruške, infekcije kože i sepsu (stanje koje izaziva upalu u cijelom tijelu koja može rezultirati zatajenjem organa). Oštećenje područja mozga koja kontroliraju gutanje otežava jesti i piti. To može dovesti do toga da pojedinci gutaju hranu u dušnik (dušnik) umjesto u jednjak (cijev za ishranu). Kao rezultat toga, čestice hrane mogu se taložiti u plućima i uzrokovati vrstu infekcije pluća koja se naziva aspiracijska pneumonija. Aspiracijska pneumonija je uzrok smrti kod mnogih osoba s Alzheimerovom demencijom.

Dijagnostika Alzheimerove bolesti

Ne postoji jedan test koji može utvrditi  sa sigurnošću ima li osoba Alzheimerovu bolest. Liječnici koriste dijagnostičke alate u kombinaciji s medicinskom poviješću i drugim informacijama, uključujući neurološke preglede, kognitivne i funkcionalne procjene, neuropsihologijsko testiranje, snimanje mozga (MRI, CT, PET) i pretrage cerebrospinalne tekućine ili krvi kako bi postavili točnu dijagnozu.

  • Povijest bolesti

Tijekom medicinske obrade, liječnik će provjeriti medicinsku povijest osobe, uključujući psihijatrijsku povijest, povijest kognitivnih promjena i promjena u ponašanju. Bitno je upoznati liječnika sa svim sadašnjim i prošlim medicinskim problemima  kao i o svim lijekovima koje osoba uzima. Liječnik će također pitati o ključnim medicinskim stanjima koja utječu na druge članove obitelji, uključujući i to jesu li možda imali Alzheimerovu bolest ili drugu demenciju.

  • Fizikalni pregled

Podaci dobiveni pregledom i laboratorijskim testovima mogu pomoći u prepoznavanju zdravstvenih problema koji mogu uzrokovati simptome demencije. Uobičajeni uzroci simptoma sličnih demenciji su depresija, neliječena apneja za vrijeme spavanja, delirij, nuspojave lijekova, problemi sa štitnjačom, određeni nedostaci vitamina, kronične infekcije i prekomjerna konzumacija alkohola. 

  • Neurološka procjena

Tijekom neurološkog pregleda, liječnik će pomno procijeniti osobu zbog problema koji mogu signalizirati moždane poremećaje koji nisu Alzheimerova bolest. Liječnik će tražiti znakove moždanog udara, Parkinsonove bolesti, tumora mozga, nakupljanja prekomjerne cerebrospinalne tekućine u mozgu (hidrocefalus) i drugih stanja koja mogu oslabiti pamćenje ili razmišljanje.

  • Kognitivni, funkcionalni i bihevioralni testovi

Kognitivni, funkcionalni i testovi ponašanja procjenjuju pamćenje, razmišljanje i sposobnosti jednostavnog rješavanja problema te mogu brzo procijeniti promjene u ponašanju i simptomima. Neki testovi su kratki, dok drugi mogu biti vremenski intenzivniji i složeniji. Neuropsiholozi često daju sveobuhvatnije kognitivne, funkcionalne i bihevioralne testove za procjenu izvršnih funkcija, prosuđivanja, pažnje i jezika.

Takvi testovi mogu dati sveobuhvatan uvid u to da li osoba ima kognitivne simptome koji utječu na aktivnosti svakodnevnog života i funkcioniranje i da li je svjesna tih simptoma; zna datum, vrijeme i gdje se nalazi; i može zapamtiti kratki popis riječi, slijediti upute i izvoditi jednostavne izračune.

Najčešće se koriste Mini-Mental State Exam (MMSE), Montrealska kognitivna procjena (MoCA), Mini-Cog, ADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive).

  • Provjera depresije i procjena raspoloženja

Osim procjene mentalnog statusa, liječnik će procijeniti osjećaj dobrobiti osobe kako bi otkrio depresiju ili druge poremećaje raspoloženja koji mogu uzrokovati probleme s pamćenjem, gubitak interesa za život i druge simptome koji se mogu preklapati s demencijom.

  • Genetsko testiranje

Istraživači su identificirali određene gene koji povećavaju rizik od razvoja Alzheimerove bolesti i druge rijetke “determinantne” gene koji izravno uzrokuju Alzheimerovu bolest. Iako su dostupni genetski testovi za neke od ovih gena, zdravstveni radnici trenutno ne preporučuju rutinsko genetsko testiranje za Alzheimerovu bolest.

Rizični geni: Iako postoji krvni test za APOE-ε4, najjači rizični gen za Alzheimerovu bolest, ovaj se test uglavnom koristi u kliničkim ispitivanjima za identifikaciju ljudi s većim rizikom od razvoja Alzheimerove bolesti. Nositelji ove genske mutacije samo ukazuje na veći rizik; ne pokazuje hoće li osoba razviti Alzheimerovu bolest ili ima li osoba Alzheimerovu bolest. Genetsko testiranje za APOE-ε4 je kontroverzno i ​​treba ga se provoditi samo nakon razgovora s liječnikom ili genetskim savjetnikom.

Determinantni geni: Dostupno je testiranje i za gene koji uzrokuju autosomno dominantnu Alzheimerovu bolest (ADAD) ili “obiteljsku Alzheimerovu bolest”, rijedak oblik Alzheimerove bolesti koji čini oko 1 posto svih slučajeva. ADAD je snažno prisutan u obiteljima i ima tendenciju da počinje ranije u životu, ponekad već u 30-ima. Mnogi ljudi u tim obiteljima ne žele znati svoj genetski status, ali neki se testiraju kako bi saznali hoće li na kraju razviti bolest. Neke ADAD obitelji pridružile su se kliničkim studijama kako bi pomogle istraživačima da bolje razumiju Alzheimerovu bolest.

  • Snimanje mozga

Snimanje mozga poput ovih skeniranja može pomoći u dijagnosticiranju demencije. Standardna medicinska obrada za Alzheimerovu bolest često uključuje strukturno oslikavanje magnetskom rezonancijom (MRI) ili kompjutoriziranom tomografijom (CT). Ovi se testovi prvenstveno koriste za isključivanje drugih stanja koja mogu izazvati simptome slične Alzheimerovoj bolesti, ali zahtijevaju drugačije liječenje. Strukturalne slike mogu otkriti tumore, dokaze malih ili velikih moždanih udara, oštećenja uzrokovana teškim ozljedama glave ili nakupljanje tekućine u mozgu.

PET skeniranje može otkriti amiloidne plakove i tau čvorove u mozgu, koji su često rani znakovi Alzheimerove bolesti. Ali nisu dovoljni sami za postavljanje dijagnoze.

  • Testovi cerebrospinalne tekućine (CSF).

CSF je bistra tekućina koja ispunjava prostore oko mozga, kralježnične moždine i unutar moždanih komora i središnjeg kanala kralježnične moždine te ima zaštitnu, transportnu, metaboličku i imunološku ulogu. Odrasli dnevno proizvode oko 500ml te tekućine, koji liječnici mogu uzorkovati minimalno invazivnim postupkom koji se naziva lumbalna punkcija. Istraživanja sugeriraju da Alzheimerova bolest u ranim stadijima može uzrokovati promjene u razinama višestrukih markera u likvoru kao što su tau i beta-amiloid, dva markera koji stvaraju abnormalne naslage u mozgu snažno povezane s Alzheimerovom bolešću. Drugi potencijalni marker su neurofilamenti (NfL), čija je povećana razina pronađena u neurodegenerativnim bolestima kao što je Alzheimerova bolest.

Jedan od izazova s ​​kojima se istraživači suočavaju jest taj da analiza razina biomarkera u istom uzorku često može značajno varirati od ustanove do ustanove i na različitim platformama za testiranje. Učinjeni su veliki pomaci u standardizaciji mjerenja ovih markera u istraživanju i kliničkoj skrbi. Specijalisti za demenciju trenutno koriste testove likvora kao pomoć u dijagnosticiranju Alzheimerove bolesti, a istraživanja nastavljaju razvijati i standardizirati nove markere koji će pomoći u dijagnozi i otkrivanju drugih demencija.

  • Krvne pretrage

Istraživači istražuju mogu li se dosljedne i mjerljive promjene u razinama specifičnih markera u krvi pouzdano povezati s promjenama povezanim s Alzheimerovom bolešću. Ovi markeri mogu uključivati ​​tau, beta-amiloid ili druge biomarkere koji se mogu mjeriti prije i nakon pojave simptoma.

Odobreni tretmani za Alzheimerovu bolest

Unatoč rastućem broju slučajeva, još uvijek nema učinkovitih terapije koji mogu izliječiti ili značajno usporiti napredovanje bolesti. Trenutno je odobreno pet lijekova: donepezil, galantamin, rivastigmin, memantin,  kombinacija memantina i donepezila, lekanemab i donanemab,. Od njih, monoklonska protutijela lakenemab i donanemab jedini ciljaju uklanjanje Aβ plakova, dok ostali uglavnom ublažavaju simptome.

  • Inhibitori acetilkolinesteraze

Brojni dokazi ukazuju na to da tijekom Alzheimerove bolesti dolazi do oštećenja kolinergičkog sustava koji sudjeluje u obradi informacija u hipokampusu i neokorteksu i značajnog deficita acetilkolina. Inhibitori kolinesteraze sprečavaju razgradnju acetilkolina koji je bitan za međustaničnu komunikaciju.  Ovi lijekovi se koriste za liječenje blage do umjerene Alzheimerove bolesti i pružaju skromnu simptomatsku korist u bolesnika s AD. U bolesnika s blagom do umjerenom demencijom dovode do samo malog poboljšanje kognicije, neuropsihijatrijskih simptoma i aktivnosti svakodnevnog života. U ovoj kategoriji odobrena su tri lijeka za liječenje AD, a to su donepezil, rivastigmin i galantamin. Najčešće nuspojave su gastrointestinalne poput mučnine, povraćanja i proljeva. Poremećaji spavanja su češće zabilježeni kod primjene donepezila. Zbog povećanog vagalnog tonusa, može doći do bradikardije, poremećaja srčanog provođenja i sinkope. Ti lijekovi su kontraindicirani kod bolesnika s teškim poremećajem srčanog provođenja.

Memantin, odobren 2003. godine, je nekompetitivni NMDA receptor antagonist koji blokira pretjeranu stimulaciju NMDA receptora, sprječavajući neurotoksičnost povezanu s Alzheimerovom bolesti. Klinička ispitivanja pokazuju umjerena poboljšanja u kognitivnoj funkciji i svakodnevnim aktivnostima, i koriste se kod umjerenog i težeg oblika Alzheimerove bolesti. Nuspojave uključuju vrtoglavicu, glavobolje i gastrointestinalne probleme. Potrebno je izbjegavati istodobnu primjenu s tricikličkim antidepresivima.

Posljednjih godina istraživanja su usmjerena na lijekovi koji bi mogli modificirati bolesti. Monoklonska protutijela razvijena su na temelju teorije da su amiloidne naslage (Aβ) dio uzročnog puta u razvoju Alzheimerove bolesti. uspješno su smanjile Aβ plakove u mozgu. Radi se o brojnim lijekovima od kojih su neki još u fazi ispitivanja, lekanemab, adukanumab i donanemab su učinkovito smanjili Aβ i preko 80% a samo lekanemab i donanemab i kognitivno oštećenje do 30% te su nedavno odobreni od strane FDA za liječenje početnog blagog oblika Alzheimerove bolesti. Lijekovi se daju svakih 2 (lakenemab) odnosno 4 tjedna (donenemab) intravenski. Imaju ozbiljne nuspojave u smislu oticanja mozga i krvarenja osobito u onih koji imaju dva alela APOE-ε4 radi čega je potrebno testiranje prije početka terapije. Lijekovi se ne preporučuju bolesnicima na antikoagulantnoj terapiji i onima koji imaju cerebralnu amiloidnu angiopatiju zbog povećanog rizika od krvarenja, Zbog ozbiljnih nuspojava koji u nekim slučajevima nadilaze učinkovitost  Europska regulatorna agencija nije odobrila ove lijekove za liječenje Alzheimerove bolesti . U Hrvatskoj također nije odobren niti jedan od ovih lijekova. 

Nove terapije u liječenju Alzheimerove bolesti

Novi pristupi liječenju Alzheimerove bolesti usmjereni su na:

– ključne morfološke karakteristike bolesti: amiloidne plakove i neurofibrilarne snopiće proteina tau. Istraživanja se fokusiraju na sljedeće:

  • Inhibicija sinteze beta-amiloida: Beta-amiloid je ključni faktor u razvoju bolesti, a njegovo prekomjerno taloženje dovodi do neurodegeneracije.
  • Sprječavanje agregacije tau proteina: Hiperfosforilacija tau proteina dovodi do stvaranja neurofibrilarnih snopića, što doprinosi kognitivnom propadanju.
  • Imunoterapija: Ova strategija uključuje upotrebu specifičnih protutijela za uklanjanje patoloških oblika beta-amiloida i tau proteina iz mozga.

U osoba s Alzheimerovom bolešću primijećena je povišena razina upalnih biomarkera, što sugerira da upala može igrati ulogu u razvoju bolesti.Lijek sargramostim (leukin) trenutno je u fazi istraživanja. 

Inhibitori p 38- alfa: Protein kinaza aktivirana p38 alfa mitogenom (p38-alfa) vrsta je proteina u našem tijelu koji igra ulogu u odgovorima našeg imunološkog sustava i uključen je u naše neposredne obrambene mehanizme i ciljanije odgovore našeg imunološkog sustava.Lijekovi iz ove skupine su pokazali obećavajuće rezultate u nedavnim kliničkim ispitivanjima na ljudima.

Nova istraživanja su usmjerena na istraživanje  kombinacije lijekova, cjepiva i gensku terapiju. 

Ostale terapije

Fizička aktivnost i pravilna prehrana

Alzheimerova bolest (AD) je multifaktorska bolest na koju utječu promjenjivi rizični faktori poput pretilosti, dijabetesa melitusa i sjedilačkog načina života. AD može imati produženu prodromalnu fazu, što omogućava preventivne intervencije čak do 25 godina prije pojave kliničkih simptoma. Nedavna istraživanja naglašavaju važnost ne-farmakoloških strategija, s fokusom na promjene u životnom stilu, među kojima je redovita fizička aktivnost pokazala značajan potencijal. Umjerena fizička aktivnost, posebno aerobna tjelovježba, može smanjiti incidenciju AD-a, poboljšati kognitivne funkcije i povećati neovisnost u svakodnevnim aktivnostima, zahvaljujući pozitivnim učincima na neuroplastičnost različitih moždanih struktura, poboljšanju osjetljivosti na inzulin i metabolizmu glukoze. Trening snage također donosi brojne koristi, s brojnim studijama koje ukazuju na poboljšanja u kognitivnim sposobnostima i svakodnevnim vještinama, što se pripisuje povećanju razine neuroprotektivnih faktora.

Osim fizičke aktivnosti, prehrana ima ključnu ulogu u očuvanju kognitivnih funkcija i prevenciji AD-a. Mediteranska prehrana, bogata antioksidansima i nutrijentima s neuroprotektivnim svojstvima, posebno je korisna u smanjenju inzulinske rezistencije, što je važno jer dijabetes udvostručuje rizik od demencije. Namirnice bogate vitaminima C i E, poput agruma, povrća i orašastih plodova, mogu smanjiti akumulaciju beta-amiloida (Aβ) i poboljšati kognitivne sposobnosti. Hrana bogata vitaminom B pomaže u smanjenju atrofije mozga snižavanjem homocisteina, koji je povezan s povećanom neurodegeneracijom. Omega-3 masne kiseline, prisutne u ribi, povezane su s usporavanjem kognitivnog pada, dok biljni spojevi poput polifenola, uključujući kurkumin, epigallocatechin-3-gallat i resveratrol, imaju snažne antioksidativne, antiinflamatorne i neuroprotektivne učinke, čineći ih korisnim u borbi protiv AD-a.

Spavanje

Poremećaji spavanja imaju dvosmjernu vezu s patofiziologijom AD-a, pogoršavajući kognitivne i memorijske probleme dok istovremeno povećavaju razine β-amiloida zbog upalne reakcije izazvane poremećajima spavanja. Klinička ispitivanja sugeriraju da administracija melatonina može poboljšati kvalitetu sna i kognitivne funkcije kod pacijenata s AD-om, čime melatonin postaje potencijalni terapijski cilj. Druge strategije za poboljšanje spavanja kod AD pacijenata uključuju terapiju svjetlom i melatoninske agoniste poput ramelteona, agomelatina i tasimelteona.

Komplementarne terapije

Komplementarni medicinski pristupi, uključujući aromaterapiju i muzikoterapiju, pokazali su se učinkovitima u upravljanju ponašajnim simptomima te anksioznošću ili depresijom, što su česti problemi među AD pacijentima. Radna terapija, koja uključuje kognitivne i bihevioralne aktivnosti, također igra vitalnu ulogu u poboljšanju kvalitete života pacijenata i njihovih njegovatelja.

Muzikoterapija i očuvanje glazbenih sposobnosti kod Alzheimerove bolesti

Jedan od fascinantnih aspekata Alzheimerove bolesti je očuvanje glazbenih sposobnosti kod mnogih pacijenata. Dok jezične vještine, pamćenje i druge kognitivne funkcije s vremenom slabe, sposobnost prepoznavanja, uživanja, pa čak i izvođenja glazbe često ostaje netaknuta. Ova zapanjujuća otpornost na kognitivno propadanje omogućila je razvoj terapeutskih programa usmjerenih na glazbu, poznatih kao muzikoterapija.

Muzikoterapija se koristi kako bi se poboljšalo opće stanje oboljelih od Alzheimerove bolesti, djelujući pozitivno na raspoloženje i smanjenje anksioznosti. Pacijenti koji sudjeluju u ovim programima često doživljavaju trenutke veselja i povezivanja s glazbom, što im pomaže da se opuste i stvore osjećaj ugode. Osim emocionalnih blagodati, neki stručnjaci navode da glazba može privremeno poboljšati kognitivne funkcije, omogućujući pacijentima da se prisjete sjećanja i događaja koji su im inače izblijedjeli.

Muzikoterapija je osobito korisna zbog svojeg nenametljivog i prirodnog pristupa – jednostavno slušanje omiljenih melodija može poboljšati kvalitetu života oboljelih, smanjujući simptome uznemirenosti i zbunjenosti koji su česti kod Alzheimerove bolesti.

Smanjenje rizika od razvoja Alzheimerove bolesti

Iako ne postoji siguran način da se potpuno izbjegne Alzheimerova bolest, poduzimanje određenih mjera može značajno smanjiti rizik od njenog razvoja i pomoći u očuvanju zdravlja mozga. Evo nekoliko ključnih preporuka:

  • Prehrana:

Mediteranska prehrana bogata voćem, povrćem, cjelovitim žitaricama, ribom i maslinovim uljem dokazano pomaže u održavanju zdravlja mozga. Umjereno konzumiranje crnog vina također može biti korisno zbog antioksidansa.

Kurkuma, začin s protuupalnim svojstvima, može dodatno zaštititi mozak.

Važno je izbjegavati dugotrajnu uporabu nesteroidnih protuupalnih lijekova poput ibuprofena i voltarena, jer mogu imati negativne učinke na zdravlje mozga.

  • Ograničenje stimulansa:

Kava: Preporučuje se umjereno konzumiranje, ne više od 3 do 5 šalica dnevno.

Duhan: Potpuno izbjegavanje pušenja ključno je za smanjenje rizika.

  • Mentalna stimulacija:

Društvene igre i rješavanje zagonetki mogu pomoći u očuvanju kognitivnih sposobnosti.

Vježbanje pažnje poput pronalaženja skupina istih slova u tekstu ili izgovaranja riječi unatrag također stimulira mozak.

Mentalna aritmetika i redovito čitanje pomažu u održavanju mentalne oštrine.

  • Fizička aktivnost:

Redovita tjelovježba, poput svakodnevnih šetnji, poboljšava cirkulaciju i opće zdravlje mozga, što može usporiti napredak kognitivnog pada.

  • Tehnike opuštanja:

Meditacija i joga pomažu smanjiti stres, što je ključno za očuvanje mentalnog zdravlja i smanjenje rizika od Alzheimerove bolesti.

Prevencija ozljeda:

Korištenje sigurnosnog pojasa u automobilu i nošenje kacige pri vožnji bicikla smanjuju rizik od ozbiljnih ozljeda glave, koje su povezane s povećanim rizikom od Alzheimerove bolesti.

Rano prepoznavanje simptoma, redovita medicinska skrb i podrška obitelji ključni su za poboljšanje kvalitete života oboljelih. Osim toga, zdrave životne navike, poput uravnotežene prehrane, tjelesne aktivnosti i mentalne stimulacije, mogu značajno pridonijeti smanjenju rizika od Alzheimerove bolesti te očuvanju kognitivnog zdravlja kroz starost.

Život s Alzheimerovom bolešću

Alzheimerova bolest donosi brojne izazove kako za oboljelog, tako i za njegove obitelji i njegovatelje. Bolest mijenja svakodnevni život, od nesnalaženja u prostoru i vremenu, do gubitka sposobnosti upravljanja financijama i vozilom.

Emocionalni izazovi

U ranoj fazi bolesti, oboljeli su često svjesni svojih poteškoća, što može dovesti do osjećaja frustracije i agresije. Ovaj period dodatno opterećuje obitelj i radnu okolinu, koja često reagira prigovorima na neuobičajene pogreške. To nerazumijevanje može uzrokovati obostrano nezadovoljstvo i dovesti do izolacije oboljele osobe, koja postaje nesigurna, povučena i depresivna. Strah, poremećaji spavanja i stalna nesigurnost prate cijeli tijek bolesti.

Briga za oboljelog

Briga za oboljelog predstavlja ogroman teret za obitelj, osobito za njegovatelja koji preuzima punu odgovornost. Život cijele obitelji se mijenja, a njegovatelj često mora zanemariti vlastite profesionalne i društvene obveze kako bi bio uz oboljelu osobu 24 sata dnevno. Potrebno je razumjeti promjene u ponašanju, raspoloženju i komunikaciji oboljelog, kao i prepoznati druge bolesti koje se mogu javiti neovisno o Alzheimeru. 

Multidisciplinarni pristup 

U Poliklinici Hospitalija naš tim stručnjaka, koji uključuje neurologe, psihologe, psihijatre, medicinske sestre posvećen je pružanju sveobuhvatne podrške oboljelima i njihovim obiteljima. U sklopu brige o osobama s Alzheimerovom bolesti obavljamo i kućne posjete koje smanjuju dodatni stres takvim osobama i njihovim obiteljima.  Cilj nam je osnažiti pacijente kako bi što dulje zadržali neovisnost i funkcionalnost u svakodnevnim aktivnostima.

Individualizirani pristup skrbi i rehabilitacije

Naš proces započinje neuropsihologijskom procjenom kognitivnog statusa, dijagnostičkim postupkom koji detaljno procjenjuje psihofizičko stanje bolesnika, s posebnim fokusom na kognitivne sposobnosti. Pomoću intervjua i psihologijskih testova prikupljamo ključne informacije koje nam omogućuju procjenu težine simptoma te prilagodbu plana skrbi. U ovom procesu često uključujemo i članove obitelji, posebno kada pacijent nije u stanju samostalno sudjelovati u procjeni.

Za optimalne rezultate, preporučuje se provoditi procjenu kada se bolesnik osjeća dobro jer faktori poput umora, nesanice ili infekcije mogu negativno utjecati na rezultate.

Kognitivni trening i rehabilitacija

Kognitivni trening podrazumijeva niz vježbi usmjerenih na očuvanje i jačanje kognitivnih funkcija. Trening je prilagođen mogućnostima polaznika i može se provoditi u bilo kojoj dobi, s krajnjim ciljem očuvanja kognitivnih kapaciteta i jačanja sposobnosti obavljanja svakodnevnih zadataka. Vježbe uključuju jednostavne, ali ključne zadatke poput korištenja kalendara, upotrebe telefona i računala, kao i korištenje pisanih podsjetnika koji pomažu pacijentima da lakše pamte važne obveze i događaje.

Kognitivna rehabilitacija je sveobuhvatan proces koji uključuje individualizirane treninge i poučavanje strategija za poboljšanje svakodnevnog funkcioniranja. Fokus je na osnaživanju osjećaja subjektivne dobrobiti i smanjenju stresa kod oboljelih i njihovih skrbnika. Stručan tim prilagođava aktivnosti trenutnim mogućnostima pacijenata s ciljem postizanja funkcionalnih promjena koje će poboljšati kvalitetu života.

Psihosocijalna rehabilitacija

Psihosocijalna rehabilitacija, koja se često provodi paralelno s biološkim metodama liječenja, sastavni je dio cjelovitog plana skrbi. Ovaj proces provodi se u fazama: prva faza uključuje inicijalno liječenje, dok druge faze uključuju prilagodbu i ponovno usvajanje zaboravljenih kognitivnih funkcija. Svaka faza prilagođena je stupnju bolesti pacijenta i mjestu pružanja skrbi. Psihosocijalna rehabilitacija usmjerena je na postizanje najveće moguće životne aktivnosti, smanjujući stres i poboljšavajući kvalitetu života pacijenata.

U Poliklinici Hospitalija pružamo sveobuhvatan pristup skrbi, rehabilitaciji i podršci, pomažući oboljelima i njihovim obiteljima u suočavanju s izazovima Alzheimerove bolesti. Naš cilj je osigurati da svaka osoba dobije individualiziranu skrb koja će im omogućiti što kvalitetniji život, unatoč progresivnoj prirodi bolesti.

Savjeti za njegovatelje

Briga o osobi s Alzheimerovom bolešću postaje svakodnevna borba za očuvanje dostojanstva bolesnika, dok se obitelj suočava s tjeskobom, strahom, tugom, ali i financijskim problemima. Važno je pružiti podršku i razumijevanje, te se konzultirati sa stručnjacima kako bi se olakšao proces brige o oboljelom. Nekoliko osnovnih savjeta uključuje:

Izbjegavanje povišenog tona

Izbjegavanje prigovora na pogreške

Izbjegavanje rasprava o stvarima koje oboljela osoba ne može razumjeti

Ne preporučuje se inzistiranje na trenutačnom obavljanju svakodnevnih aktivnosti poput oblačenja ili obroka, već prilagodba potrebama bolesnika u trenutku.

Okolina mora naučiti prepoznavati neverbalne znakove oboljelih i prilagoditi se njihovim promjenama raspoloženja i ponašanja. Obitelj se također mora pripremiti na pravovremeno donošenje teških odluka, poput oduzimanja poslovne sposobnosti, organiziranja pravnih i financijskih poslova te preuređenja doma kako bi se oboljelom osigurala sigurna i smirena okolina. Dok je oboljela osoba u relativno dobrom stanju, preporučuje se obaviti sve potrebne medicinske preglede i manje zahvate.

Smještaj u dom

Kada obitelj više nije u mogućnosti pružiti odgovarajuću njegu kod kuće, smještaj u dom postaje opcija. Iako boravak kod kuće ostaje najbolja opcija za većinu, to nije uvijek moguće zbog pogoršanja bolesti ili drugih okolnosti. Prilikom smještanja oboljelog u dom, važno je osigurati miran prijelaz kako bi se izbjegao stres koji može pogoršati stanje. Obitelj mora biti aktivna u zagovaranju prava oboljelih, uključujući borbu za primjenu pravilnika koji omogućuju smještaj osoba s Alzheimerovom bolešću u domove umirovljenika.

Prognoza bolesti

Očekivano trajanje života s Alzheimerovom bolešću varira. Alzheimerova bolest se s vremenom pogoršava. Udruga za Alzheimerovu bolest procjenjuje da ljudi s tom bolešću u prosjeku žive 4-8 godina nakon dijagnoze. Međutim, očekivani životni vijek s Alzheimerovom bolešću ovisi o nizu čimbenika. Neki ljudi žive 20 godina nakon što dobiju dijagnozu Alzheimerove bolest

Potraži stručnu pomoć

Ako  primijetite simptome Alzheimerove bolesti kod sebe ili bliskih osoba, važno je potražiti stručnu pomoć. Poliklinika Hospitalija nudi stručne preglede i savjete za ranu dijagnostiku i podršku. Održavanje svijesti o ovim simptomima i ranim fazama bolesti ključno je za pravovremenu intervenciju i podršku osobama koje pate od ovog stanja.

Globalni i nacionalni kontekst

Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) proglasila je Alzheimerovu bolest globalnim javnozdravstvenim prioritetom 2012. godine. Ova odluka potaknula je države članice, uključujući Hrvatsku, da razviju nacionalne strategije za borbu protiv bolesti. S procijenjenih 47,5 milijuna oboljelih od demencije u svijetu i oko 86.000 oboljelih u Hrvatskoj, jasno je da se radi o rastućem zdravstvenom izazovu, posebno s obzirom na starenje svjetske populacije.

U Hrvatskoj djeluje nekoliko organizacija koje se bave Alzheimerovom bolesti, poput Hrvatskog društva za Alzheimerovu bolest i psihijatriju starije životne dobi te Hrvatske udruge za Alzheimerovu bolest. Ove organizacije bave se pravima oboljelih, podizanjem svijesti o bolesti i poboljšanjem kvalitete skrbi za oboljele. Hrvatska Alzheimerova alijansa, osnovana 2014. godine, također igra važnu ulogu u okupljanju stručnjaka radi podizanja svijesti o Alzheimerovoj bolesti.

Zaključak

Razlike između normalnih kognitivnih promjena povezanih sa starošću i kognitivnih promjena Alzheimerove bolesti mogu biti suptilne . Osobe koje doživljavaju kognitivne promjene trebaju potražiti liječničku pomoć kako bi se utvrdilo jesu li promjene normalne za njihovu dob, jesu li reverzibilne ili mogu biti simptom Alzheimerove bolesti ili neke druge demencije.

Alzheimerova bolest ostaje jedan od najvećih izazova u neurološkoj medicini, s kompleksnom etiologijom koja uključuje biološke, genetske i okolišne čimbenike. Naglo povećanje broja bolesnika zabrinjava i njeno razumijevanje i traženje učinkovite terapije je postao jedan od glavnih ciljeva svjetske zdravstvene organizacije. Postala je  sedmi uzrok smrtnosti.  Razumijevanje mehanizama koji dovode do razvoja bolesti i njenih simptoma ključno je za unapređenje dijagnostike i liječenja. Iako su trenutačni terapijski pristupi, kao što su inhibitori acetilkolinesteraze i NMDA antagonisti, pokazali umjerene uspjehe, nužno je nastaviti istraživanja kako bi se otkrile nove mogućnosti liječenja, uključujući obećavajuća monoklonska protutijela s većom učinkovitosti i manje nuspojava. S obzirom na rastuću incidenciju Alzheimerove bolesti, zajednica zdravstvenih stručnjaka i istraživača ima odgovornost osigurati da se nastavi s razvojem učinkovitih strategija prevencije, ranog prepoznavanja i liječenja. Također, podrška i obrazovanje obitelji i skrbnika igraju ključnu ulogu u brizi za oboljele. Zajedničkim naporima možemo se nadati poboljšanju kvalitete života pacijenata i njihovih obitelji, kao i pronalaženju boljih rješenja za ovu sveprisutnu zdravstvenu krizu.

Leave a Comment

Vaša adresa e-pošte neće biti objavljena. Obavezna polja su označena sa * (obavezno)

Scroll to Top